细菌细胞壁缺陷型

　　细菌L型在体内或体外、人工诱导或自然情况下均可形成，诱发因素很多，如溶菌酶(lysozyme)、溶葡萄球菌素(lysostaphin)、青霉素、胆汁、抗体、补体等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。青霉素能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶， 抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥之间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖。人与动物细胞无细胞壁，也无肽聚糖结构，故溶菌酶和青霉素对人体细胞无破坏作用。

　　细菌L型的形态因缺失细胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、杆状和丝状等。着色不匀，无论其原为革兰阳性或阴性菌，形成L型大多染成革兰阴性。细菌L型难以培养，其营养要求基本与原菌相似，但需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。细菌L型生长繁殖较原菌缓慢，一般培养2～7天后在软琼脂平板上形成中间较厚、四周较薄的荷包蛋样细小菌落，也有的长成颗粒状或丝状菌落。L型在液体培养基中生长后呈较疏松的絮状颗粒，沉于管底，培养液则澄清。去除诱发因素后，有些L型可回复为原菌，有些则不能回复，其决定因素为L型是否含有残存的肽聚糖作为自身再合成的引物。

　　某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物(β-内酰胺类抗生素等)治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。

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