肝炎病毒

 甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HAV)

一、生物学性状：

1、形态与结构：球形，直径27-32nm，20面体对称，无包膜

＋SSRNA

只有1个血清型

2、培养特性与细胞模型：

         动物模型：

         细胞培养：增殖缓慢，无CPE

二、致病性与免疫性

传染源与传播途径

传染源：患者、隐性感染者   传播途径：粪－口途径

致病与免疫机制：HAV---口---肠道---血液--- 肝脏

    肝细胞损伤机制：1）病毒的直接作用         2）免疫病理反应

三、微生物学检查：

   抗-HAV IgM: 急性感染     抗-HAV IgG: 既往感染

四、防治原则：

   主动免疫：减毒活疫苗、灭活疫苗

   被动免疫：丙种球蛋白

 乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)

属于嗜肝DNA病毒。

慢性肝炎多见，与肝硬化、原发性肝癌有关。

一、生物学性状

1、形态与结构

核心：双股环状DNA（未闭合）、 DNA聚合酶

内衣壳：二十面体对称，含HBcAg、HBeAg

外衣壳（包膜）：含HBsAg、前sAg

病人血清电镜下可见三种颗粒：

    大球形颗粒(Dane 颗粒)：42nm，病毒体

    小球形颗粒：最多见，22nm，主要成分HBsAg

    管形颗粒：22nm，长100-700nm，主要成分为HBsAg

2、基因结构与功能

含4个开放读码框（ORF），位于长股（负股）

S区：由S、前S1、前S2基因组成，编码S蛋白、前S1蛋白和前S2蛋白。

C区：由C、前C基因组成，编码HBcAg、HBeAg。

P区：编码DNA聚合酶。

X区：编码HBxAg。

3、复制特点：有逆转录过程。

4、抗原组成

（1）HBsAg（S蛋白）：分4个亚型，我国adr多见。

      HBsAg(+)：乙肝病人；HBsAg无症状携带者。

      抗-HBs：中和抗体（具保护作用）。

（2）前S1Ag和前S2Ag：

     与HBV的吸附有关；增加HBsAg的免疫原性。

（3）HBcAg：内部抗原，血液中难以检测到；

     抗-HBc(+)：指示病毒在体内复制。

5、HBeAg:可溶性蛋白，可存在于血液中；

    HBeAg（+）：指示病毒在体内复制，传染性强；

    抗-HBe(+)，对机体有一定保护作用；

6、动物模型与细胞培养：

7、抵抗力：较强，灭活需100℃10分钟。

二、致病性和免疫性

（1）传染源：病人、HBsAg无症状携带者。

（2）传播途径：   1）血液或血制品等：   2）垂直传播：

（3）致病与免疫机制：

      免疫病理损伤（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应）

      免疫逃逸: 前C基因变异，不能正确转译HBeAg，造成免疫逃逸。

三、微生物学检查法

1、抗原抗体检测：两对半抗原抗体

HBsAg阳性: HBV感染

抗-HBs：恢复期、既往感染者或接种疫苗后

HBeAg：病毒在体内复制，有较强感染性。

抗-Hbe：机体获得一定的免疫力，但并不代表病毒停止复制。

抗-HBcIgM：病毒复制，有很强的传染性。

2、HBV DNA检测：

3、血清DNA聚合酶检测

四、防治原则

主动免疫:  第一代:乙肝HBsAg血源疫苗；

                  第二代:基因工程疫苗(酵母表达系统)

被动免疫：乙肝免疫球蛋白（HBIG)

治疗：干扰素、拉米夫啶等

 丙型肝炎病毒 (Hepatitis C virus,HCV)

1、HCV呈球形，有包膜；+SS RNA

2、体外培养困难

3、主要经血或血制品传播

4、感染极易慢性化（E1区和E2/NS1区高度易变---包膜蛋白快速变异---感染易慢性化），可发展成肝硬化，与肝癌密切相关。

5、微生物学检查：病毒RNA、抗体

6、防治：无疫苗及特效药物

 丁型肝炎病毒(Hepatitis D virus, HDV)

1、缺陷病毒

2、球形，直径35-37nm，有包膜，包膜是HbsAg；-SS RNA，1.7kb

3、传播途径：同HBV

4、感染方式：

 联合感染：同时发生HBV和HDV感染。

 重叠感染：乙肝患者或HBsAg携带者发生HDV感染。

5、检测HDV或抗-HDV

 戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus, HEV)

1、球形，32-34nm，无包膜。+SS RNA，7.5Kb。

2、很难在体外培养细胞中增殖。

3、粪－口途径传播（水型流行）。

4、检测血清中的抗－HEV IgM/IgG。

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