本属病毒无需辅助病毒即能自行复制，但在DNA复制时，需要正处于有丝分裂过程中的宿主细胞(包括体外培养细胞)某些机能的辅助。病毒粒子含有单股DNA和2～3种结构多肽。本属病毒的血凝作用较强，绝大多数成员能凝集豚鼠红细胞。水貂肠炎病毒虽是本属病毒中发现最早的一种病毒，但揭示本属病毒的共同特性，还是从1959年Kilham等对鼠类细小病毒的系统研究开始的。大鼠细小病毒(RV)是本属病毒的代表种。自鼠类细小病毒发现以后，六十至七十年代相继从多种动物(包括人类)和生物材料(如传代细胞系和用于组织培养的材料)中发现了这类病毒。
细小病毒属以小鼠细小病毒(MMV)为代表种(以前为KRV)，其主要成员包括阿留申病毒(ADV)、牛细小病毒(BPV)、猫泛白细胞减少症病毒(FPV)、貂肠炎病毒(MEV)、犬细小病毒(CPV)、鹅细小病毒(GPV)、H1病毒、兔细小病毒(LPV)、LuⅢ、大鼠Kilham病毒(KRV)、猪细小病毒(PPV)、RT和TVX病毒等。目前该属共有18种病毒，类风湿性关节炎病毒(rheumatoidarthritisvirus)也可能是其成员。据预测其成员仍将不断增多。但到目前为止，只发现其中少数病毒能致发明显临床症状的传染病，而大多数呈潜伏或持续感染状态。很多动物和人的血清中含有很高水平的病毒抗体，但病毒的致病性不清。为此，调查研究这些病毒的致病性是医学和兽医病毒学者以及临床医生的一项重要任务。如猪细小病毒(PPV)开始是从猪瘟病毒培养物中发现的，当时对其致病性一无所知，但通过后来多方面的实验研究，已经证实它是母猪不孕症和引起怀孕母猪流产、死产的主要病原之一。
1.形态特点和理化学性质 病毒粒子为等轴对称的二十面体，无囊膜。分子量约55×106～6×106。据对部分病毒的分析，DNA约占整个病毒粒子重量的25%～34%，DNA分子量为14×106～17×106，沉淀系数为23～27S。在CsCl等密度梯度离心沉淀时，病毒粒子可形成4个主要密度带。大部分感染性病毒粒子存在于138～142g/cm3，少部分感染性粒子存在于145～147g/cm3(可能是不同构型或变异的病毒粒子)。空衣壳和含有不完整DNA基因组的病毒粒子分别存在于130～132g/cm3和135～137g/cm3。 多数病毒粒子中含有3种多肽：VP1(70～90kDa)、VP2(62～76kDa)和VP3(39～69kDa)。VP2系构成衣壳蛋白的主要成份，是具有血凝活性的物质。Peterson等报道在空衣壳中只含有2种蛋白质——VP1和VP2。研究表明，VP3是VP2的裂解物，它只在衣壳装配和病毒基因组包装后才出现，其相对量随着感染进程的发展而增加。阿留申病毒只有VP1和VP2两种结构蛋白。
2.血凝性 本属病毒几乎都有凝集红细胞的特性，尤其对豚鼠和人的O型红细胞。而且很多毒株能凝集诸如猴、仓鼠、鼠、猫、犬、猪、马、鹅、鸭和鸡等动物的红细胞，而且在不同的病毒株和不同种类的红细胞之间，此种凝集性有质和量上的差别。因此，血凝和血凝抑制试验是病毒鉴定和血清学分析的常用手段。血凝素是一种衣壳蛋白，其性质甚为稳定，在pH2～11之间其性质不改变。
3.培养 本属病毒虽能自行复制，无需辅助病毒的帮助，但能否增殖还取决于细胞的生理状态，它最适于在具有旺盛增殖能力并处在有丝分裂过程中的细胞内增殖。实验研究证明，细小病毒的基因组是在感染细胞的染色体复制开始以后才在细胞核内合成的，说明本属病毒的复制能力有缺陷。为此，当体外进行病毒培养传代时，不能象一般常规那样，等到细胞形成单层后才接种病毒，而必须在细胞培养的同时或最迟在24小时内接种病毒，这样才能达到使病毒良好增殖的目的。鉴于本属病毒具有潜伏存在于组织细胞中的特点，当进行病毒的初代分离培养时，除可按常规方法用易感细胞进行分离培养外，还常可用病料组织进行自体细胞培养。这种方法既能提高病毒的分离率，又能避免外来病毒的混入。本属多数病毒的细胞感染范围较窄，只能在自然易感宿主的细胞内增殖。病毒的复制过程主要在细胞核内进行，并形成大型核内包涵体。细小病毒在细胞培养物内的隐蔽期很长，约10～16小时，在隐蔽期的前期，胞浆内出现病毒抗原，这些过程与细胞代谢或细胞DNA的合成无关。在接种后10～24小时，在病毒DNA合成的同时，形成细胞核内抗原并出现病毒粒子。某些细小病毒在特定的细胞内培养时，表现出缺损病毒性质，这种现象与细胞的生理活性没有必然联系，而主要与特定的细胞类型有关，例如HER病毒在L细胞和BHK细胞，H1病毒在HEL细胞和WL38细胞内培养时，都呈现缺损病毒现象。在这种情况下，必须有辅助病毒同时存在，方能复制出具有感染性的子代病毒。另外，本属病毒在细胞培养物内经常出现没有核心的空衣壳。
4.抵抗力 对外界理化学因素的抵抗力非常强，是本属病毒的一个特点，这与病毒的化学组成和结构特点有密切关系。病毒无囊膜，不含脂质和糖类，结构坚实紧密。绝大多数病毒能耐受65℃连续30分钟加热而不失其感染性。个别病毒能耐受更高的温度，如Kilhan等(1959)发现，大鼠细小病毒的细胞培养物在80℃连续加热2小时，其感染性和血凝活性虽然下降很多，但并未完全丧失，且血凝效价下降程度与病毒悬液的pH值有密切关系。 在pH3～9,于56℃病毒保持感染性至少60分钟，而在此范围外，病毒感染性迅速降低。低温长期存放的本属病毒其感染性不发生明显变化。本属病毒对乙醚、氯仿、醇类和去氧胆酸盐有抵抗性，无论其感染性和血凝活性都不受影响。大鼠细小病毒对紫外线照射敏感，很容易灭活。消毒剂可用于灭活细小病毒，最有效的有福尔马林、β丙内酯、氨水和氧化剂等。
5.致病性，本属病毒多数呈长期潜伏感染状态，不表现出可见的临床症状，目前对很多这类病毒的致病性尚不清楚，且对其中少数病毒的原发感染宿主还不明确，仍需进行实验和观察。细小病毒的增殖只能在处于有丝分裂状态的细胞中进行，这决定了它们主要侵害动物快速分化或分裂迅速的组织：如怀孕母畜的胎盘、胎儿、幼畜的肠上皮细胞以及骨髓等，从而引起胎儿流产、死产，幼畜肠炎以及与骨髓病变有关的疾病(如白细胞减少)。这是细小病毒病原性的重要特征。
6.细小病毒的肿瘤抑制作用 由于许多细小病毒首次是从肿瘤、肿瘤病毒保存物、肿瘤细胞系或用致癌物处理的实验动物中分离的，所以人们推测细小病毒的存在可能与肿瘤疾病有关。但进一步的研究，发现情况并不是这样。实际上，细小病毒常常具有抑制宿主肿瘤形成的能力。 如前所述，细小病毒常常引起持续感染，但研究表明，这种持续感染并不造成肿瘤的增加，恰恰相反，发生持续感染的动物明显地被保护而抵抗肿瘤的形成。出生时感染细小病毒H1或H3而无症状的大鼠，肿瘤发生率明显比未感染的大鼠低。细小病毒不仅能抑制自发的肿瘤，还能有效地抑制实验诱发的肿瘤。细小病毒对诱发肿瘤的抑制相当普遍，包括不同类型的肿瘤以及不同诱变剂(RNA和DNA肿瘤病毒、化学致癌物)引起的肿瘤。但经常从肿瘤组织或细胞中分离出细小病毒，说明病毒并不能彻底抑制肿瘤的发展。常可从肿瘤中分离出细小病毒，最简单的解释，就是肿瘤为这些病毒的增殖提供了适宜的环境条件。细小病毒对细胞的两个主要要求与它们的肿瘤亲和性有直接关系。第一，起始细小病毒DNA的复制，宿主细胞必须进入S期。恶性转化时的无节制的细胞增殖为细小病毒的复制提供了条件。第二，细小病毒感染时，细胞必须处于适宜的分化表型。恶性转化诱导了基因表达进程的改变，导致细胞功能以及异常分化现象的出现，或许都有利于细小病毒对肿瘤的亲和性。
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