甲病毒以往被称为A群虫媒病毒，现有27个成员病毒，均由媒介昆虫传播。
1.形态特征甲病毒粒子呈圆形，直径70nm左右，有囊膜，表面有纤突。病毒粒子含有一个电子密度高的核心。核衣壳呈二十面立体对称，直径为30～40nm。核衣壳在细胞浆内形成，随后移行至胞浆膜，在那儿获得囊膜，最后通过细胞膜出芽释放。但某些成熟病毒粒子可能进入细胞浆的空泡，随细胞排泄而释出。囊膜纤突中含有血凝素。Harrison等(1971)应用X线衍射技术对辛德毕斯病毒的结构进行了仔细的分析研究，发现整个病毒粒子可以分为4层，从里向外分别为RNA、核心蛋白、脂质和外层糖蛋白。脂质分为两层，紧密包裹着核衣壳。囊膜纤突附着于外层脂质上，厚7～10nm，其一端穿透双层脂质而与核衣壳结合。核衣壳中每个核心蛋白分子有一个结合病毒特异性糖蛋白的部位。应用菠萝蛋白酶(bromelain)、灰色链丝霉素(pronase)和嗜热菌蛋白酶(thermolysin)处理病毒粒子，可将纤突由病毒粒子表面上除去。应用去污剂，例如吐温处理成熟的病毒粒子，则只剩下核衣壳，囊膜的脂质和糖蛋白全部丢失。甲病毒核衣壳的结构比较稳定，可从感染细胞的胞浆内分离获得，也可应用去污剂处理病毒粒子而获得。
2.分子生物学病毒核衣壳包裹着单股正链RNA基因组，RNA占病毒粒子重量的8.7%，分子量约4×106kDa，5端有帽结构，3有Poly(A)尾。目前，已经有5种甲病毒的全长基因序列被测定，不包括Poly(A)尾，它们的基因组大小为11703～11851nt，说明各成员基因组差异不大，在11～12kb之间。甲病毒各成员的RNA组成大致相似，它们均含29%的腺嘌呤(A)、20～22%的尿嘧啶(U)、25%的鸟嘌呤(G)和25%的胞嘧啶(C)。甲病毒的脂质包括磷脂和胆固醇，含量比为2∶1，排列成两层，厚约5nm。由于脂肪酸的电子密度比蛋白质和RNA的低，故在电子显微镜下观察时，囊膜是病毒粒子中电子密度最低的部位。病毒粒子中的糖主要存在于囊膜的糖蛋白中，占糖蛋白的14%和病毒粒子的5%。甲病毒的基因组结构与蛋白质合成见前述。
3.生态学自然情况下，节肢动物是甲病毒的传播媒介，甲病毒可在蚊间水平传播，并在其体内增殖。在某些昆虫，病毒可经卵垂直传播。虽然每种病毒有一种最适的蚊宿主，但甲病毒仍具有广谱的蚊种类作为传播媒介。虱、臭虫和螨也能贮存和传播某些甲病毒。大部分甲病毒可自然感染多种脊椎动物，主要是鸟类、鼠类。但已有从两栖类和爬行类动物分离到甲病毒的报道。许多甲病毒将多种鸟类作为它们原始的脊椎动物贮存宿主，它们中相当一部分也可在哺乳动物体内增殖。然而也有一些甲病毒将多种哺乳动物当作它们原始的脊椎动物贮存宿主。脊椎动物宿主感染甲病毒后大多不表现临床症状，其中一些脊椎动物感染后长期出现高滴度的病毒血症，这有利于感染叮咬它们的蚊，再通过蚊使病毒传播到其它脊椎动物。从而造成了病毒在昆虫媒介与脊椎动物之间的循环。少数甲病毒经蚊传播到人和家畜，引起疾病流行，但一般认为人和家畜是甲病毒的终末宿主，因为他们虽然也出现病毒血症，只因血液中的病毒浓度较低，不足以感染叮咬他们的蚊，所以感染循环就此中断。甲病毒分布于除南极和许多岛屿外的所有大陆。受生态因素影响,大部分成员的地理分布较为局限。辛德毕斯病毒存在于欧洲、非洲和亚洲,包括非律宾群岛和南太平洋的许多地区，东方型、西方型和委内瑞拉马脑炎病毒分布于美洲大陆。在地球另一边，只从东部非洲分离阿尼昂尼昂病毒(Onyongnyongvirus,ONNV),1959～1960年，该病毒曾在该地区引起一次疾病流行，但随后就无踪迹了。地理因素与气候条件，决定着昆虫媒介和脊椎动物宿主的分布，这在很大程度上也决定着病毒的分布范围。
4.致病性许多甲病毒成员可引起严重的但无生命危险的疾病。表现为发热、皮疹和关节痛等症状。罗斯河病毒(RRV)、马亚罗病毒(MAYV)和SINV可引起人的流行性多发性关节炎。只有少数甲病毒，如东方型和西方型马脑炎病毒以及委内瑞拉马脑炎病毒能引起人类和马等动物的致死性疾病——脑炎，这三种病虽然只在美洲大陆发生，但仍然是国际上严密监控的人畜共患传染病。甲病毒感染后，可造成病毒血症，病毒在皮下和网状内皮细胞内增殖(主要在脾和淋巴结)，继而病毒血症消失，出现早期症状。所有甲病毒感染的早期症状是相似的。随后病毒侵犯不同的组织，有的侵害中枢神经系统引起脑炎，有的侵犯皮肤、骨髓和血管引起出血热。
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