麻疹病毒——致病性与免疫性

（一）致病性 
    人是麻疹病毒的惟一 自然宿主，传染源为急性期患者。病毒存在于患者鼻咽部分泌物中，主要通过咳嗽、喷嚏等飞沫经呼吸道侵入人体，也可因鼻咽分泌物污染用具、玩具或密切接触传播。冬春季发病率最高。潜伏期约10—14d，病毒先在呼吸道上皮细胞内增殖，然后进入血流，出现第一次病毒血症，在全身淋巴组织和单核吞噬细胞内增殖后，再次入血形成第二次病毒血症，此时眼结膜、口腔黏膜、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道、小血管受染产生病变，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内和胞浆内形成嗜酸性包涵体等。少数病例病毒尚可侵犯中枢神经系统。麻疹的初期表现为发热，继而出现畏光、流涕、咳嗽、结膜炎、鼻炎和上呼吸道卡他症状等。大多数在口内颊黏膜上出现中心灰白色、周围红色的口腔黏膜斑，对临床早期诊断有一定意义。随后1—3d出现特征性红色斑丘疹，先颈部，然后躯干，最后四肢。一般在皮疹 出齐24h后，体温开始下降，呼吸道症状逐渐消退，皮疹变暗，有色素沉着。年幼体弱的患儿易并发细菌性肺炎，这是麻疹患儿死亡的主要原因之一。 
    感染麻疹病毒后，除引起典型麻疹外，大约有0.1%的患者常于麻疹病愈1周后发生迟发型超敏反应性疾病———脑脊髓炎，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，病死率为15%。免疫缺陷儿童感染上麻疹病毒，常无皮疹，但可发生严重致死性麻疹巨细胞肺炎。此外，还有百万分之一麻疹患者在其恢复后多年（平均7年），出现麻疹病毒急性感染后的迟发并发症———亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。患者大脑功能呈渐进性衰退，主要表现为反应迟钝、精神异常、运动障碍、最终昏迷，1—2年内死亡。SSPE患者血清及脑脊液中有高水平的麻疹抗体。现认为脑组织中的病毒为麻疹缺陷病毒，其对神经的毒力比麻疹病毒强。 
（二）免疫性 
患过麻疹的人，恢复后可获终身免疫力，包括体液免疫和细胞免疫，细胞免疫在抗麻疹病毒感染中起主要作用。血清中的HA抗体和HL抗体，均有中和病毒、阻止病毒在细胞间扩散的作用，在预防再感染中有重要意义。细胞免疫有很强的保护作用，如细胞免疫缺陷的人患麻疹后症状极其严重，甚至导致死亡。6个月内的婴儿因从母体获得lgG抗体，故不易感染。6个月后至五岁前儿童是麻诊病毒的易感人群。    
   

 

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